# Het netwerkeffectꜛ

De netwerken, die bij micromutaties een voordeel bieden, vormen bij macromutaties een nadeel: een mutatie betreft zoveel dingen tegelijk, dat er bijna altijd vitale onderdelen uitvallen en het individu kansloos is. Dit effect, pleiotropieꜛ genaamd. wordt nog eens hevig versterkt door het verschijnsel van duonsꜛ. Veel codonreeksenꜛ coderen voor twee codes tegelijk, waarbij de ene code eiwittenꜛ, en de andere genexpressieꜛ beschrijft.

Aggressieve specialisatie zou nu het voordeligst zijn: om een grijphand te ontwikkelen is het het best als alle vingers geheel onafhankelijk gecodeerd zijn, zodat een verandering die een opponeerbare duim helpt vormen niet ook de andere vingers van vorm doet veranderen. In werkelijkheid worden zelfs de hand en de voet goeddeels door dezelfde processen geleid, zodat een, zeg, voordelige verandering in handvorm samen gaat met een meestal nadelige verandering in voetvorm.

Veel zangvogels hebben veren die losser zitten naarmate ze een beter aangrijpingspunt vormen. Het voordeel is duidelijk: als een roofvogel zo'n veer te pakken krijgt kan de prooi zich nog losrukken. Welnu, een dergelijk effect is het eenvoudigst te verkrijgen als iedere veer een eigen code heeft voor aanhechting, zodat het losser worden van staartveren niet het uitvallen van borstveren ten gevolge heeft.

Het netwerkeffect van genen werkt hier dus succesvolle mutaties tegen, doordat de kans op monotone paden drastisch afneemt.

Neem het eiwit TRPV1ꜛ, dat in de hippocampusꜛ een belangrijke rol speelt bij het leervermogen, maar ook pijn signaleert. Een verandering in het gen dat codeert voor TRPV1 zal wellicht in de hippocampus een verbetering bewerktstelligen van het proces van verbindingen leggen en weer afbreken dat zo belangrijk is voor het leren, maar kan tegelijk elders in het lichaam leiden tot het gevoel dat er Spaanse peper in wonden wordt gewreven — of, als het eiwit de TRPV1-receptorꜛ niet meer passeert, juist ongevoeligheid voor deze pijn bewerkstelligen.

Of neem het gen SATB1ꜛ, dat codeert voor eiwitten die in de celkern het DNA in een complexe lusstructuur vouwen waardoor sommige delen wel, en andere juist niet gemakkelijk afleesbaar zijn. Dit gen is vitaal voor het immuniteitssysteem, want het maakt dat basiscellen zich kunnen ontwikkelen tot gespecialiseerde T-cellenꜛ, die vervolgens een specifieke infectie kunnen aanpakken. Het gen kan echter ook borstkanker veroorzaken, doordat het met dit origamigedrag honderden tumorbevorderende genen „aanzet”, en genen die celgroei remmen en onderlinge cohesie tussen cellen bewaken juist „uitzet”. Dit maakt dat een evolutiepad van A naar B niet zomaar mogelijk is, ook al zou iedere stap een voordeel voor de T-cellen opleveren: immers, tegelijkertijd kan een dergelijke stap een nadeel op kankergebied opleveren, en borstkanker vóór de overgang is een evolutienadeel.

((Te doen.))

Wij bezitten 19.000 genen die voor eiwitten coderen, waarvan we er waarschijnlijk nog geen tien niet delen met non-primaten („van muis tot mens”). Die tien genen, plus expressieverschil in de andere genen, veroorzaken het complete verschil tussen mens en muis. Hoe kan een zozeer overgespecificeerd systeem ooit evolueren zonder ineen te storten?

Giraffenꜛ hebben een ander gen FGFRL1ꜛ, één dat zowel bescherming tegen hoge bloeddruk biedt als tot sterkere, compactere botten leidt (giraffen groeien zeer snel, wat normaliter zou leiden tot broze botten), en mogelijk nog meer voor de giraffe nuttige aanpassingen bewerkstelligt.